(1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)   体内各种因素可通过入球小动脉壁牵张感受器、致密斑及近球细胞β2受体，引起肾脏近球细胞合成释放肾素增多。后者可将肝细胞生成的血管紧张素原分解成为血管紧张素Ⅰ，进一步形成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。血管紧张素具有收缩血管和促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用。因此，RAAS活性增强，可导致肾性高血压和钠水潴留。
        (2) 促红细胞生成素（EPO）  主要由肾脏产生的多肽类激素，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。  
        (3) 1,25-(OH)2ＶD3肾皮质细胞线粒体含有1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的25-(OH)2ＶD3羟化成1,25-(OH)2ＶD3。其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收； ②促进骨骼钙磷代谢。慢性肾衰时，由于肾实质损害，其生成减少可致低钙血症和肾性骨营养不良的发生。
        (4)  激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）  肾脏富含激肽释放酶，可将血浆激肽原转变成缓激肽。肾髓质间质细胞主要合成前列腺素E2、A2和F2α。激肽、PGE2和PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小管钠水排出。慢性肾衰时，KKPGS的活性降低参与了肾性高血压的发生。
       (5) 间质细胞interstitial cell,有突起,含脂滴.能合成髓脂Ⅰ，在肝内转化为髓脂Ⅱ, 可舒张血管，降低血压
       (6)甲状旁腺激素和胃泌素  肾脏可灭活甲状旁腺激素和胃泌素。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关.