腰椎间盘突出症是在腰椎间盘退变基础上发生的一系列病理变化。椎间盘退变的形态变化与椎间盘突出的发生与发展有着十分密切的联系。成人在20岁以后，椎间盘水分含量逐渐减少，胶原、蛋白多糖等生化成分发生显著的变化，致使椎间盘的纤维环、髓核以及软骨终板功能减退。在异常应力作用下，纤维环破裂后形成椎间盘突出，压迫神经根或马尾神经，引起一系列的临床症状。CT、MRI、椎管脊髓等医学影像学的发展，进一步加深了对腰椎间盘突出症的病理特点、病理类型、转归等方面的认识，为腰椎间盘突出症的治疗提供了可靠的帮助。近年来，免疫学、组织化学、分子生物学等先进的研究方法应用到病理研究中，提高了对椎间盘退变与突出过程中炎症、吸收、基质降解、致痛机制的认识水平。
    一、突出椎间盘组织的形态学改变
    纤维环及髓核组织含水70％～80％，这些组织突出后逐渐失去水分同时缺乏营养而皱缩。皱缩后的椎间盘组织可仅有其原体积的l／4。
    Lindblom及Hullqvist指出，突出组织尚可被肉芽组织吞噬。突出组织的萎缩变小，可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激，从而达到临床治愈。
    在突出组织表面，有血管包绕侵入，产生炎症反应，最终导致突出组织的纤维化及钙化。纤维化及钙化可延及纤维环甚至椎间盘内部，使突出物缩小。X线衍射电子显微镜发现这种病理性钙质沉积，其主要成分为羟基磷灰石。
    由于在成人其髓核仅占椎间盘的小部分，因而即使一次突出髓核超过1／2，也仅能使椎间隙缩窄1／8，这在X线片不易看出。髓核急性突出时，椎间隙不一定狭窄，而是在突出以后纤维环继续变性使椎间盘组织变扁，甚至有的可仅有原椎间盘厚度的1／4。此时，因纤维环松弛，常伴有椎体边缘增生，以增加脊柱的稳定性。
    在外伤等因素的作用下，椎间盘对称性广泛膨出，超出椎体软骨板边缘，称为腰椎间盘膨隆。若椎间盘变性不均匀、不对称，纤维环部分区域几乎全层断裂，髓核白裂隙中出来，顶着部分包绕的纤维环及后纵韧带呈丘状突出，称为腰椎间盘突出。
    1 )髓核完全突破纤维环达后纵韧带下方或突破后纵韧带达椎管内，但有蒂与椎间盘相连，称为腰椎间盘脱出。
    2 )脱落的髓核、纤维环，甚至软骨终板在椎管内呈游离状态，上下移动，称为椎间盘游离。
    当椎体受到外力冲击或承受压力过大时，变性的软骨终板破裂，髓核通过裂隙疝入骨内，在椎体内形成软骨结节，即Schmorl结节。
    椎间盘膨隆、突出、脱出及游离均可压迫邻近的神经根或马尾神经，引起腰腿痛、大小便功能障碍等临床症状(图1) 。
                      
    图1   纤维环破裂开始于内层纤维（A），向外延伸（B），进而导致椎间盘突出（C+D）

    二、腰椎间盘突出的三个病理阶段
    腰椎间盘突出症的病理分型不少于十种，采用何种分型方法尚存在分歧。较早描述椎间盘突出的病理过程与类型的当属Armstrong，他认为腰椎间盘突出症经历了三个病理阶段。
    1．髓核的退行性变，水分减少，坏死块形成，纤维环后侧退变与断裂。
    2．髓核从断裂的纤维环中突出。
    3．经过多年的修复，纤维环被椎间盘内纤维结缔组织取代。

    三、腰椎间盘突出症的五种病理类型
    1977年Macnab将椎间盘突出分为五种类型：
    1．周围纤维环膨出，椎体后环以上纤维环突出，不引起严重的神经压迫。
    2．局限性纤维环膨出。
    3．椎间盘突出，移位的髓核限于很少几层纤维环内，切开纤维环髓核白行突出。
    4．椎间盘突出，移位的髓核穿过纤维环而位于后纵韧带下。
    5．椎间盘游离，突出的椎间盘髓核物质游离于椎管内或硬膜内、椎间孔等处，压迫神经根和马尾神经。以上分类方法，被国内外许多学者采纳。

    四、腰椎间盘突出与神经根的关系
    临床上接近90％的腰椎间盘突出部位在椎间盘的后外方。其主要的病理变化是压迫和刺激了位于其后方神经根管内的神经根，产生相应的神经根性痛及功能障碍。
    (一)腰神经根发出水平与椎间盘及突出椎间盘的关系
    腰神经根自硬膜发出后斜向外下绕椎弓根下出各自的椎间孔(图2) 。
                     
                          图2  腰神经根与椎间盘的关系
    骶₁神经根发出点位于腰₅椎弓根下缘与腰₅骶₁椎间盘上缘之间，其外侧有腰₅神经根走行，发出后斜向外下，越腰₅骶₁椎间盘及骶₁椎体后上缘入骶1椎间孔。
    腰₅神经根发自腰_4、5椎间盘及其上下缘水平，斜向外下方出椎间孔。
    腰₄及以上神经根则皆发白相应椎间盘之下，椎弓根内侧，并沿椎弓根的内下方出椎间孔。因此各神经根只有骶₁及腰₅神经根在椎管内与椎间盘的后外部相邻。
    (二)突出椎间盘压迫神经根的部位及方式
    基于上述神经根与椎间盘的比邻关系，突出的椎间盘可压迫或刺激神经根的起始段或自硬膜囊发出处，或将离开硬膜囊进入单独神经根鞘的马尾神经。
    1．当腰_4、5椎间盘突出时，多侵及腰，神经根的发出处。
    2．当腰₅骶₁椎间盘突出时，则可压迫骶，神经根的起始段或骶，神经根的硬膜内部分。
    3．腰_3、4及上位腰椎间盘突出时，则只能侵及下一条神经根的硬膜内部分。
    4．突出椎间盘向上潜行压迫出同一椎间孔神经的机会是极少的，因而突出的腰椎间盘常是影响出下一个椎间孔的根经根，甚至更下一个椎间孔的马尾神经而不是出同一椎间孔的神经。
    (三)突出椎间盘与神经根的相对位置
    当侧隐窝较小而突出部分较大，占满侧隐窝时，较为难于区分突出物与神经根的相对位置，髓核突出常为半球形隆起，区别其顶点与神经根的相对位置还是很有意义的。
    腰_3、4及以上的腰椎间盘突出，都是通过硬膜压迫将要发出的上一条神经根及马尾神经的。
    腰_4、5椎间盘突出的后外侧型压迫腰₅神经根。
    腰₅骶₁椎间盘突出，则损及骶₁神经根。
    如为偏中央或中央型，则可影响再下一条或更多的马尾神经，因而常见有神经功能障碍。
    当腰₅神经根受累，为小腿前外侧及足背痛觉减退，踇及趾背伸力弱。
    当骶₁神经根受压，则为足背外侧及小腿后外侧痛觉减退，踇跖屈力减低，跟腱反射减弱或消失。
    如涉及到更多的骶神经，则会产生鞍区麻木、阳萎及直肠膀胱括约肌功能障碍。只有及早手术治疗，才有可能恢复。

    五、腰椎间盘突出压迫神经根的机制
    有关腰椎间盘突出压迫神经根的生物力学机制的研究尚未见到。但是，近年来所发展的创新性的非手术治疗腰椎间盘突出症的方法，如化学溶解髓核疗法、经皮穿刺腰椎间盘切除术等，为研究椎间盘突出压迫神经根的机制提供了良好的基础，增加了对症状的理解。
    牵张性机制(tension mechenism)。椎间盘突出顶在神经根上的压迫，由于其机制为神经根的牵张，故称之为神经根受压的牵张性机制。
    压迫性机制(compression mechanism)。椎间盘突出，神经根受压的第二个机制是突出的椎间盘直接将神经根挤压至神经根管后壁，被称之为压迫性机制。
    马尾神经在中央管的硬膜囊内，可避开来自于椎间盘突出所致椎管内的压力，除非突出椎间盘很大或椎管很小，将神经根压向椎管及神经根管后壁。在明显缩小的椎管内，尤其是神经根管内矢状径减小时，此可为先天性的因素或退变性因素，突出的椎间盘将神经根压迫到神经根管的后壁，而无任何神经根的牵张，此为单纯的压迫性机制。 
    在神经根受牵张与压迫之间以何为主，则主要依靠其局部的解剖学的因素和椎间盘突出的大小。当然也可两种机制并存。

    六、腰椎间盘突出症神经症状机制
    有关腰椎间盘突出症腰腿痛产生的机理，邓相华、吴祖荛(1979年)综述了有关文献，归纳为三种学说。
    (一)机械压迫学说
    自从1934年Mixter和Barr首次作腰椎间盘突出症手术以来，很多学者认为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。
    有人认为受累神经被过度牵伸所致，而单纯的神经压迫实属罕见。
    牵伸的神经常呈紧张状态，若不及时消除，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，神经功能障碍逐渐加剧。
    神经根的神经外膜组织极不发达，故无弹性缓冲作用和化学屏障功能，容易招致机械性和化学性损伤。因此在椎间盘突出中神经根损伤极为常见。
    (二)化学性神经根炎学说
    神经根机械受压对引起疼痛虽起重要作用，但并不能完全解释椎间盘源性疼痛和体征。Murphy和Rothman等提出，正常神经受压时并无疼痛发生，只有炎症神经受压时才引起疼痛。手术证实，椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化。这种炎性神经对疼痛异常敏感，术中稍一触及神经即可引起病人严重疼痛。
    造成神经根炎的原因，Mashall等认为，其发生机理主要是椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，液状的髓核也从破口溢出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。髓核液里的糖蛋白和B蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时大量“H"物质(组织液)的释放，神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。
    (三)自身免疫学说
    近几年来，Gertzbein等通过大量的动物实验和临床研究，提出了椎间盘自身免疫的设想。椎间盘髓核组织是体内最大的，无血管的封闭结构组织，与周围循环毫无接触，其营养主要来自软骨盘的弥散作用。故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘损伤或病损后，髓核突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和B蛋白质便成为抗原，机体在这种持续的抗原刺激后，免疫反应因此而产生。由于免疫反应，一个节段的椎间盘突出还可引起其他节段的椎间盘变性和疼痛。
    实验发现，腰椎间盘突出症存在着细胞免疫反应的异常。

    七、腰椎间盘突出的复位与还纳
    (一)复位
    突出的组织能否复位，迄今仍是有争议的问题。Armstrong认为已突出的椎间盘组织只要一离开椎间盘，则不论用直接力或手法都难使其复位。
    临床遇到有的按摩后症状加重，甚至出现马尾综合征，说明按摩至少可使部分病人的椎间盘突出加重。
    有人通过尸体解剖及术中观察，发现当脊柱作适当的变化时，突出物可突向椎管或可退回椎间隙内。
    (二)还纳
    叶希贤等通过临床观察及手术，认为幼弱型的突出组织可通过休息或按摩退回原位。或因后纵韧带等紧张使之退回椎间隙。宋献文将此种压回椎间隙称为还纳以区别复位。
    理论上椎间盘的内压在手法按摩中只能加大，不可能使已突出的椎间盘组织复位。所谓还纳，可能是通过休息、牵引与按摩使纤维环或后纵韧带紧张，致使压迫突出物稍变平，同时黄韧带被拉紧，使椎管相应扩大，神经根刺激减轻，或使嵌在侧隐窝的神经根松解、变位，使压迫刺激减轻，从而症状减轻。
    从CT与MRI出现以来，检查手段不断改进，对还纳还是复位又有了进一步的了解。有人在临床上观察对照了按摩前后症状缓解者的CT片，结果发现突出的髓核组织根本未能还纳与复位，只是由于体位改变后，突出的髓核与神经根之问的关系发生了改变。
    近年来，经皮穿刺腰椎间盘切除术与化学髓核溶解术，只是利用了通过这些手术的方法来使得腰椎间隙狭窄，从而使得神经根上的牵张力减低来缓解坐骨神经疼痛，而并非是在椎间盘髓核切除后，椎间盘压力降低而致突出的椎间盘复位或还纳。突出的椎间盘仍在原位。这已被术前、术后CT及MRI等影象学资料所证实。